記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Motivation: Direct reprogramming (DR) is a process that directly converts somatic cells to target cells. Although DR via small molecules is safer than using transcription factors (TFs) in terms of avoidance of tumorigenic risk, the determination of DR-inducing small molecules is challenging. Results: Here we present a novel in silico method, DIRECTEUR, to predict small molecules that replace TFs for DR. We extracted DR-characteristic genes using transcriptome profiles of cells in which DR was induced by TFs, and performed a variant of simulated annealing to explore small molecule combinations with similar gene expression patterns with DR-inducing TFs. We applied DIRECTEUR to predicting combinations of small molecules that convert fibroblasts into neurons or cardiomyocytes, and were able to reproduce experimentally verified and functionally related molecules inducing the corresponding conversions. The proposed method is expected to be useful for practical applications in regenerative medicine.

DOI： 10.1093/bioinformatics/btae048

Scopus

その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85184779469&origin=inward

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

The integration of multiple omics data promises to reveal new insights into the pathogenic mechanisms of complex human diseases, with the potential to identify avenues for the development of targeted therapies for disease subtypes. However, the extraction of diagnostic/disease-specific biomarkers from multiple omics data with biological pathway knowledge is a challenging issue in precision medicine. In this paper, we present a novel computational method to identify diagnosis-specific trans-omic biomarkers from multiple omics data. In the algorithm, we integrated multi-class sparse canonical correlation analysis (MSCCA) and molecular pathway analysis in order to derive discriminative molecular features that are correlated across different omics layers. We applied our proposed method to analyzing proteome and metabolome data of heart failure (HF), and extracted trans-omic biomarkers for HF subtypes; specifically, ischemic cardiomyopathy (ICM) and dilated cardiomyopathy (DCM). We were able to detect not only individual proteins that were previously reported from single-omics studies but also correlated protein–metabolite pairs characteristic of HF disease subtypes. For example, we identified hexokinase1(HK1)–D-fructose-6-phosphate as a paired trans-omic biomarker for DCM, which could significantly perturb amino-sugar metabolism. Our proposed method is expected to be useful for various applications in precision medicine.

DOI： 10.1016/j.biosystems.2024.105122

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85182755454&origin=inward

記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（その他学術会議資料等）

<p>　医薬品・食品・化粧品開発では、化合物の効能だけではなく、安全性の適切な評価が重要となっている。しかし、毒性発現メカニズムは複雑であり、化合物の安全性評価は容易ではないのが現状である。薬剤性肝障害(Drug-induced liver injury, DILI)は薬服用時に肝機能の低下や肝不全を引き起こす有害事象である。開発コスト、動物実験の削減のために多くのin silicoにおける薬剤性肝障害の予測研究が世界中で行われている。本研究では、化合物の化学構造フィンガープリント、細胞形態フェノタイプ、遺伝子発現情報プロファイル、細胞形態画像プロファイルなどの医薬ビッグデータから薬剤性肝障害を予測する機械学習手法を提案する。</p><p>　本研究では、薬剤性肝障害の毒性情報が米国食品医薬品局（Food and Drug Administration）より公開されている化合物を対象に薬剤性肝障害の予測性能を評価した。また前処理として、細胞形態画像プロファイルに対し細胞画像解析ソフトウェアを用いて細胞小器官ごとに着色を行った。次に実際の医薬品現場での状況を想定し、適用範囲の視点からテスト化合物の構造が訓練化合物の構造と似ている場合のデータセットと、テスト化合物の構造が訓練化合物の構造と似ていない場合のデータセットを作成した。様々な医薬品化合物情報を用いて機械学習モデルによる予測を行った。結果として、テスト化合物の構造が訓練化合物の構造と似ている場合は化学構造での予測精度が高かった。テスト化合物の構造が訓練化合物の構造と似ていない場合は遺伝子発現プロファイルや細胞形態フェノタイプでの予測精度が高く、化学構造での予測精度が低かった。本結果より、細胞形態情報や遺伝子発現情報による毒性予測は学習データ内の化合物の構造に依存しないので、実際の応用における有用性が期待できることがわかった。</p>

DOI： 10.14869/toxpt.51.1.0_p-73s

CiNii Research

記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（その他学術会議資料等）

<p>創薬においてヒット化合物同定は重要な課題の一つである。効率化するための一つの方法として、自動で所望の活性を有する化合物の構造式を生成する構造生成器が研究されている。しかし、既往の構造生成器の多くは単一の標的分子や化学的性質しか考慮できない。近年では、包括的な細胞の応答を考慮できる遺伝子発現プロファイルを用いた構造生成器の研究が注目されている。しかし、既存の構造生成手法は化合物の安全性に関して考慮されていない。そのため、毒性回避により安全性も考慮した構造生成手法の構築が望まれている。本研究では遺伝子発現プロファイルに基づき、所望の標的活性と毒性回避を同時に考慮した医薬候補化合物の構造生成を行う手法を提案する。本手法では肝毒性を回避した構造生成に焦点を当てた。まず、肝毒性を示す化合物と示さない化合物の化合物応答遺伝子発現プロファイルを比較し、肝毒性特異的な遺伝子を抽出した。次に、肝毒性特異的な遺伝子を多く含むパスウェイを肝毒性関与パスウェイとし、肝毒性関与パスウェイ中の遺伝子を肝毒性関与遺伝子とした。次に、創薬標的摂動遺伝子発現プロファイル中に含まれている肝毒性関与遺伝子の発現パターンを打ち消すような遺伝子発現プロファイルを設計した。設計した遺伝子発現プロファイルを構造生成器に入力することで、標的タンパク質に対する新規医薬候補化合物を生成した。本研究ではケーススタディとしてがんの創薬標的であるキナーゼに応用し、その阻害剤候補となる新規化合物の構造を生成した。また、肝毒性を考慮して生成した化合物は、肝毒性を考慮せずに生成した化合物と比較して、承認薬との構造類似度はあまり変わらず、既知の肝毒性化合物との構造類似度は小さくなった。この結果から、提案手法にて肝毒性を考慮して生成した化合物は、期待できる薬効を保持しつつ、肝毒性を避けるような新規医薬品化合物を生成できた可能性が考えられる。</p>

DOI： 10.14869/toxpt.51.1.0_p-100s

CiNii Research

記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Computational de novo drug design is a challenging issue in medicine, and it is desirable to consider all of the relevant information of the biological systems in a disease state. Here, we propose a novel computational method to generate drug candidate molecular structures from patient gene expression profiles via deep learning, which we call DRAGONET. Our model can generate new molecules that are likely to counteract disease-specific gene expression patterns in patients, which is made possible by exploring the latent space constructed by a transformer-based variational autoencoder and integrating the substructures of disease-correlated molecules. We applied DRAGONET to generate drug candidate molecules for gastric cancer, atopic dermatitis, and Alzheimer's disease, and demonstrated that the newly generated molecules were chemically similar to registered drugs for each disease. This approach is applicable to diseases with unknown therapeutic target proteins and will make a significant contribution to the field of precision medicine.

DOI： 10.1002/minf.202300064

DOI： 10.1002/minf.202300064

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85168387478&origin=inward

記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

MOTIVATION: Direct cell conversion, direct reprogramming (DR), is an innovative technology that directly converts source cells to target cells without bypassing induced pluripotent stem cells. The use of small compounds (e.g. drugs) for DR can help avoid carcinogenic risk induced by gene transfection; however, experimentally identifying small compounds remains challenging because of combinatorial explosion. RESULTS: In this article, we present a new computational method, COMPRENDRE (combinatorial optimization of pathway regulations for direct reprograming), to elucidate the mechanism of small compound-based DR and predict new combinations of small compounds for DR. We estimated the potential target proteins of DR-inducing small compounds and identified a set of target pathways involving DR. We identified multiple DR-related pathways that have not previously been reported to induce neurons or cardiomyocytes from fibroblasts. To overcome the problem of combinatorial explosion, we developed a variant of a simulated annealing algorithm to identify the best set of compounds that can regulate DR-related pathways. Consequently, the proposed method enabled to predict new DR-inducing candidate combinations with fewer compounds and to successfully reproduce experimentally verified compounds inducing the direct conversion from fibroblasts to neurons or cardiomyocytes. The proposed method is expected to be useful for practical applications in regenerative medicine. AVAILABILITY AND IMPLEMENTATION: The code supporting the current study is available at the http://labo.bio.kyutech.ac.jp/~yamani/comprendre. SUPPLEMENTARY INFORMATION: Supplementary data are available at Bioinformatics online.

DOI： 10.1093/bioinformatics/btac475

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85138135213&origin=inward

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Motivation: A critical element of drug development is the identification of therapeutic targets for diseases. However, the depletion of therapeutic targets is a serious problem. Results: In this study, we propose the novel concept of target repositioning, an extension of the concept of drug repositioning, to predict new therapeutic targets for various diseases. Predictions were performed by a trans-disease analysis which integrated genetically perturbed transcriptomic signatures (knockdown of 4345 genes and overexpression of 3114 genes) and disease-specific gene transcriptomic signatures of 79 diseases. The trans-disease method, which takes into account similarities among diseases, enabled us to distinguish the inhibitory from activatory targets and to predict the therapeutic targetability of not only proteins with known target-disease associations but also orphan proteins without known associations. Our proposed method is expected to be useful for understanding the commonality of mechanisms among diseases and for therapeutic target identification in drug discovery.

DOI： 10.1093/bioinformatics/btac240

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85132960645&origin=inward

担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）

DOI： 10.32118/ayu281111103

CiNii Research

その他リンク： http://id.ndl.go.jp/bib/032202470

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Motivation: Direct reprogramming involves the direct conversion of fully differentiated mature cell types into various other cell types while bypassing an intermediate pluripotent state (e.g. induced pluripotent stem cells). Cell differentiation by direct reprogramming is determined by two types of transcription factors (TFs): Pioneer factors (PFs) and cooperative TFs. PFs have the distinct ability to open chromatin aggregations, assemble a collective of cooperative TFs and activate gene expression. The experimental determination of two types of TFs is extremely difficult and costly. Results: In this study, we developed a novel computational method, TRANSDIRE (TRANS-omics-based approach for DIrect REprogramming), to predict the TFs that induce direct reprogramming in various human cell types using multiple omics data. In the algorithm, potential PFs were predicted based on low signal chromatin regions, and the cooperative TFs were predicted through a trans-omics analysis of genomic data (e.g. enhancers), transcriptome data (e.g. gene expression profiles in human cells), epigenome data (e.g. chromatin immunoprecipitation sequencing data) and interactome data. We applied the proposed methods to the reconstruction of TFs that induce direct reprogramming from fibroblasts to six other cell types: Hepatocytes, cartilaginous cells, neurons, cardiomyocytes, pancreatic cells and Paneth cells. We demonstrated that the methods successfully predicted TFs for most cell conversions with high accuracy. Thus, the proposed methods are expected to be useful for various practical applications in regenerative medicine.

DOI： 10.1093/bioinformatics/btac209

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85132228266&origin=inward

記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Background: Elucidating the modes of action (MoAs) of drugs and drug candidate compounds is critical for guiding translation from drug discovery to clinical application. Despite the development of several data-driven approaches for predicting chemical–disease associations, the molecular cues that organize the epigenetic landscape of drug responses remain poorly understood. Results: With the use of a computational method, we attempted to elucidate the epigenetic landscape of drug responses, in terms of transcription factors (TFs), through large-scale ChIP-seq data analyses. In the algorithm, we systematically identified TFs that regulate the expression of chemically induced genes by integrating transcriptome data from chemical induction experiments and almost all publicly available ChIP-seq data (consisting of 13,558 experiments). By relating the resultant chemical–TF associations to a repository of associated proteins for a wide range of diseases, we made a comprehensive prediction of chemical–TF–disease associations, which could then be used to account for drug MoAs. Using this approach, we predicted that: (1) cisplatin promotes the anti-tumor activity of TP53 family members but suppresses the cancer-inducing function of MYCs; (2) inhibition of RELA and E2F1 is pivotal for leflunomide to exhibit antiproliferative activity; and (3) CHD8 mediates valproic acid-induced autism. Conclusions: Our proposed approach has the potential to elucidate the MoAs for both approved drugs and candidate compounds from an epigenetic perspective, thereby revealing new therapeutic targets, and to guide the discovery of unexpected therapeutic effects, side effects, and novel targets and actions.

DOI： 10.1186/s12859-022-04571-8

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85123485629&origin=inward

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Targeting mutated oncogenes is an effective approach for treating cancer. The 4 main driver genes of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) are KRAS, TP53, CDKN2A, and SMAD4, collectively called the “big 4” of PDAC, however they remain challenging therapeutic targets. In this study, ArfGAP with SH3 domain, ankyrin repeat and PH domain 2 (ASAP2), one of the ArfGAP family, was identified as a novel driver gene in PDAC. Clinical analysis with PDAC datasets showed that ASAP2 was overexpressed in PDAC cells based on increased DNA copy numbers, and high ASAP2 expression contributed to a poor prognosis in PDAC. The biological roles of ASAP2 were investigated using ASAP2-knockout PDAC cells generated with CRISPR-Cas9 technology or transfected PDAC cells. In vitro and in vivo analyses showed that ASAP2 promoted tumor growth by facilitating cell cycle progression through phosphorylation of epidermal growth factor receptor (EGFR). A repositioned drug targeting the ASAP2 pathway was identified using a bioinformatics approach. The gene perturbation correlation method showed that niclosamide, an antiparasitic drug, suppressed PDAC growth by inhibition of ASAP2 expression. These data show that ASAP2 is a novel druggable driver gene that activates the EGFR signaling pathway. Furthermore, niclosamide was identified as a repositioned therapeutic agent for PDAC possibly targeting ASAP2.

DOI： 10.1111/cas.14858

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85101926980&origin=inward

担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Glycans play important roles in cell communication, protein interaction, and immunity, and structural changes in glycans are associated with the regulation of a range of biological pathways involved in disease. However, our understanding of the detailed relationships between specific diseases and glycans is very limited. In this study, we proposed an omics-based method to investigate the correlations between glycans and a wide range of human diseases. We analyzed the gene expression patterns of glycogenes (glycosyltransferases and glycosidases) for 79 different diseases. A biological pathway-based glycogene signature was constructed to identify the alteration in glycan biosynthesis and the associated glycan structures for each disease state. The degradation of N-glycan and keratan sulfate, for example, may promote the growth or metastasis of multiple types of cancer, including endometrial, gastric, and nasopharyngeal. Our results also revealed that commonalities between diseases can be interpreted using glycogene expression patterns, as well as the associated glycan structure patterns at the level of the affected pathway. The proposed method is expected to be useful for understanding the relationships between glycans, glycogenes, and disease and identifying disease-specific glycan biomarkers.

DOI： 10.1002/minf.201900112

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85074403599&origin=inward

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Motivation: Disease states are distinguished from each other in terms of differing clinical phenotypes, but characteristic molecular features are often common to various diseases. Similarities between diseases can be explained by characteristic gene expression patterns. However, most disease-disease relationships remain uncharacterized. Results: In this study, we proposed a novel approach for network-based characterization of disease-disease relationships in terms of drugs and therapeutic targets. We performed large-scale analyses of omics data and molecular interaction networks for 79 diseases, including adrenoleukodystrophy, leukaemia, Alzheimer's disease, asthma, atopic dermatitis, breast cancer, cystic fibrosis and inflammatory bowel disease. We quantified disease-disease similarities based on proximities of abnormally expressed genes in various molecular networks, and showed that similarities between diseases could be explained by characteristic molecular network topologies. Furthermore, we developed a kernel matrix regression algorithm to predict the commonalities of drugs and therapeutic targets among diseases. Our comprehensive prediction strategy indicated many new associations among phenotypically diverse diseases.

DOI： 10.1093/BIOINFORMATICS/BTAA439

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85087892022&origin=inward

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Natural medicines (i.e., herbal medicines, traditional formulas) are useful for treatment of multifactorial and chronic diseases. Here, we present KampoDB (http://wakanmoview.inm.u-toyama.ac.jp/kampo/), a novel platform for the analysis of natural medicines, which provides various useful scientific resources on Japanese traditional formulas Kampo medicines, constituent herbal drugs, constituent compounds, and target proteins of these constituent compounds. Potential target proteins of these constituent compounds were predicted by docking simulations and machine learning methods based on large-scale omics data (e.g., genome, proteome, metabolome, interactome). The current version of KampoDB contains 42 Kampo medicines, 54 crude drugs, 1230 constituent compounds, 460 known target proteins, and 1369 potential target proteins, and has functional annotations for biological pathways and molecular functions. KampoDB is useful for mode-of-action analysis of natural medicines and prediction of new indications for a wide range of diseases.

DOI： 10.1038/s41598-018-29516-1

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85050656310&origin=inward

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Genome-wide identification of all target proteins of drug candidate compounds is a challenging issue in drug discovery. Moreover, emerging phenotypic effects, including therapeutic and adverse effects, are heavily dependent on the inhibition or activation of target proteins. Here we propose a novel computational method for predicting inhibitory and activatory targets of drug candidate compounds. Specifically, we integrated chemically-induced and genetically-perturbed gene expression profiles in human cell lines, which avoided dependence on chemical structures of compounds or proteins. Predictive models for individual target proteins were simultaneously constructed by the joint learning algorithm based on transcriptomic changes in global patterns of gene expression profiles following chemical treatments, and following knock-down and over-expression of proteins. This method discriminates between inhibitory and activatory targets and enables accurate identification of therapeutic effects. Herein, we comprehensively predicted drug-target-disease association networks for 1,124 drugs, 829 target proteins, and 365 human diseases, and validated some of these predictions in vitro. The proposed method is expected to facilitate identification of new drug indications and potential adverse effects.

DOI： 10.1038/s41598-017-18315-9

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85040455666&origin=inward

担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Developing drugs with anticancer activity and low toxic side-effects at low costs is a challenging issue for cancer chemotherapy. In this work, we propose to use molecular pathways as the therapeutic targets and develop a novel computational approach for drug repositioning for cancer treatment. We analyzed chemically induced gene expression data of 1112 drugs on 66 human cell lines and searched for drugs that inactivate pathways involved in the growth of cancer cells (cell cycle) and activate pathways that contribute to the death of cancer cells (e.g., apoptosis and p53 signaling). Finally, we performed a large-scale prediction of potential anticancer effects for all the drugs and experimentally validated the prediction results via three in vitro cellular assays that evaluate cell viability, cytotoxicity, and apoptosis induction. Using this strategy, we successfully identified several potential anticancer drugs. The proposed pathway-based method has great potential to improve drug repositioning research for cancer treatment.

DOI： 10.1021/acs.jmedchem.8b01044

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85056341912&origin=inward

担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

In a mathematical model, estimation of parameters from time-series data of metabolic concentrations in cells is a challenging task. However, it seems that a promising approach for such estimation has not yet been established. Biochemical Systems Theory (BST) is a powerful methodology to construct a power-law type model for a given metabolic reaction system and to then characterize it efficiently. In this paper, we discuss the use of an S-system root-finding method (S-system method) to estimate parameters from time-series data of metabolite concentrations. We demonstrate that the S-system method is superior to the Newton–Raphson method in terms of the convergence region and iteration number. We also investigate the usefulness of a translocation technique and a complex-step differentiation method toward the practical application of the S-system method. The results indicate that the S-system method is useful to construct mathematical models for a variety of metabolic reaction networks.

DOI： 10.1016/j.mbs.2018.01.010

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85044366891&origin=inward

担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

The identification of the modes of action of bioactive compounds is a major challenge in chemical systems biology of diseases. Genome-wide expression profiling of transcriptional responses to compound treatment for human cell lines is a promising unbiased approach for the mode-of-action analysis. Here we developed a novel approach to elucidate the modes of action of bioactive compounds in a cell-specific manner using large-scale chemically-induced transcriptome data acquired from the Library of Integrated Network-based Cellular Signatures (LINCS), and analyzed 16,268 compounds and 68 human cell lines. First, we performed pathway enrichment analyses of regulated genes to reveal active pathways among 163 biological pathways. Next, we explored potential target proteins (including primary targets and off-targets) with cell-specific transcriptional similarity using chemical-protein interactome. Finally, we predicted new therapeutic indications for 461 diseases based on the target proteins. We showed the usefulness of the proposed approach in terms of prediction coverage, interpretation, and large-scale applicability, and validated the new prediction results experimentally by an in vitro cellular assay. The approach has a high potential for advancing drug discovery and repositioning.

DOI： 10.1038/srep40164

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その他リンク： https://www.scopus.com/inward/record.uri?partnerID=HzOxMe3b&scp=85009170659&origin=inward

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

PubMed

担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

PubMed

担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

担当区分：最終著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）

開催期間： 2022年10月25日 - 2022年10月27日   記述言語：日本語  

開催期間： 2022年09月18日 - 2022年09月21日   記述言語：日本語  

開催期間： 2022年09月18日 - 2022年09月21日   記述言語：英語  

開催期間： 2022年09月13日 - 2022年09月15日   記述言語：日本語  

開催期間： 2022年09月13日 - 2022年09月15日   記述言語：日本語  

開催期間： 2022年07月10日 - 2022年07月14日   記述言語：英語  

開催期間： 2022年06月27日 - 2022年07月01日   記述言語：日本語  

開催期間： 2022年03月17日 - 2022年03月19日   記述言語：日本語  

開催期間： 2021年12月01日 - 2021年12月03日   記述言語：日本語  

開催期間： 2021年10月26日 - 2021年10月28日   記述言語：日本語  

開催期間： 2021年10月26日 - 2021年10月28日   記述言語：日本語  

開催期間： 2021年09月27日 - 2021年09月29日   記述言語：日本語  

開催期間： 2021年09月27日 - 2021年09月29日   記述言語：日本語  

開催期間： 2021年09月27日 - 2021年09月29日   記述言語：日本語  

開催期間： 2021年09月27日 - 2021年09月29日   記述言語：日本語  

開催期間： 2021年07月16日   記述言語：日本語  

開催期間： 2020年12月02日 - 2020年12月04日   記述言語：日本語  

開催期間： 2020年12月02日 - 2020年12月04日   記述言語：日本語  

開催期間： 2020年12月02日 - 2020年12月04日   記述言語：日本語  

開催期間： 2020年12月02日 - 2020年12月04日   記述言語：日本語  

開催期間： 2020年09月01日 - 2020年09月03日   記述言語：日本語  

開催期間： 2020年09月01日 - 2020年09月03日   記述言語：日本語  

開催期間： 2020年07月13日 - 2020年07月16日   記述言語：英語  

開催期間： 2020年02月19日   記述言語：日本語  

開催期間： 2019年12月03日 - 2019年12月06日   記述言語：日本語  

開催期間： 2019年11月20日 - 2019年11月23日   記述言語：日本語  

開催期間： 2019年10月22日 - 2019年10月24日   記述言語：日本語  

開催期間： 2019年10月22日 - 2019年10月24日   記述言語：日本語  

開催期間： 2019年10月22日 - 2019年10月24日   記述言語：日本語  

開催期間： 2019年10月22日 - 2019年10月24日   記述言語：日本語  

開催期間： 2019年10月22日 - 2019年10月24日   記述言語：日本語  

開催期間： 2019年09月09日 - 2019年09月11日   記述言語：日本語  

開催期間： 2019年09月09日 - 2019年09月11日   記述言語：日本語  

開催期間： 2019年09月09日 - 2019年09月11日   記述言語：日本語  

開催期間： 2019年07月21日 - 2019年07月25日   記述言語：日本語  

開催期間： 2019年07月21日 - 2019年07月25日   記述言語：英語  

開催期間： 2018年11月28日 - 2018年11月30日   記述言語：日本語  

開催期間： 2018年10月26日 - 2018年10月27日   記述言語：日本語  

開催期間： 2018年10月26日 - 2018年10月27日   記述言語：日本語  

開催期間： 2018年10月09日 - 2018年10月11日   記述言語：日本語  

開催期間： 2018年09月19日 - 2018年09月21日   記述言語：日本語  

開催期間： 2018年09月09日 - 2018年09月13日   記述言語：日本語  

開催期間： 2018年05月26日 - 2018年05月27日   記述言語：日本語  

開催期間： 2018年01月15日 - 2018年01月17日   記述言語：日本語  

開催期間： 2017年10月03日 - 2017年10月05日   記述言語：日本語  

開催期間： 2017年10月03日 - 2017年10月05日   記述言語：日本語  

開催期間： 2017年10月03日 - 2017年10月05日   記述言語：日本語  

開催期間： 2017年09月27日 - 2017年09月29日   記述言語：日本語  

開催期間： 2017年09月27日 - 2017年09月29日   記述言語：日本語  

開催期間： 2016年11月02日 - 2016年11月03日   記述言語：英語  

開催期間： 2016年10月25日 - 2016年10月27日   記述言語：日本語  

開催期間： 2016年10月25日 - 2016年10月27日   記述言語：日本語  

開催期間： 2016年10月25日 - 2016年10月27日   記述言語：日本語  

開催期間： 2016年09月29日 - 2016年10月01日   記述言語：日本語  

開催期間： 2016年09月29日 - 2016年10月01日   記述言語：日本語  

開催期間： 2016年09月29日 - 2016年10月01日   記述言語：日本語  

開催期間： 2016年09月29日 - 2016年10月01日   記述言語：日本語  

開催期間： 2015年12月01日 - 2015年12月04日   記述言語：日本語  

開催期間： 2015年12月01日 - 2015年12月04日   記述言語：日本語  

開催期間： 2015年12月01日 - 2015年12月04日   記述言語：日本語  

開催期間： 2015年10月29日 - 2015年10月31日   記述言語：日本語  

開催期間： 2015年10月29日 - 2015年10月31日   記述言語：日本語  

開催期間： 2015年10月29日 - 2015年10月31日   記述言語：日本語  

開催期間： 2015年10月27日 - 2015年10月29日   記述言語：日本語  

開催期間： 2015年10月27日 - 2015年10月29日   記述言語：日本語  

開催期間： 2015年09月17日 - 2015年09月18日   記述言語：日本語  

開催期間： 2015年09月17日 - 2015年09月18日   記述言語：英語  

開催期間： 2015年09月09日 - 2015年09月11日   記述言語：日本語  

開催期間： 2014年10月02日 - 2014年10月04日   記述言語：日本語  

開催期間： 2013年09月16日 - 2013年09月18日   記述言語：日本語  

開催期間： 2013年03月20日 - 2013年03月24日   記述言語：日本語  

開催期間： 2012年09月27日 - 2012年09月29日   記述言語：日本語  

開催期間： 2012年09月19日 - 2012年09月21日   記述言語：日本語  

開催期間： 2012年02月22日 - 2012年02月24日   記述言語：英語  

開催期間： 2011年09月14日 - 2011年09月16日   記述言語：日本語  

開催期間： 2011年06月15日 - 2011年06月16日   記述言語：日本語  

開催期間： 2011年05月08日 - 2011年05月12日   記述言語：日本語  

開催期間： 2011年05月08日 - 2011年05月12日   記述言語：英語  

開催期間： 2010年10月05日 - 2010年10月08日   記述言語：英語  

開催期間： 2010年09月06日 - 2010年09月08日   記述言語：日本語  

開催期間： 2009年09月16日 - 2009年09月18日   記述言語：日本語  

受賞国：日本国

受賞国：日本国